כאשר חזירים עפים

מגפת השפעת של 1918 החלה בעצם מספר שנים לפני כן. כבר ב-1915 החלו להצטבר תיאורי מקרים של חולים בשפעת קשה במיוחד. האנשים שחיו באותה תקופה לא ייחסו לכך חשיבות בעיקר מכיוון שלאף אחד מהם לא היה כדור בדולח וממילא הם היו עסוקים במלחמה הגדולה ביותר שאי פעם נראתה.

גל השפעת של 1916 בא והלך כקודמו, ולגבי גל השפעת של 1917 אין לנו מידע. מה שאנחנו כן יודעים הוא שב-1918 אנשים צעירים ובריאים מתו במליונים ממחלה שעד לאותו רגע לא נחשבה למסוכנת עבורם. למעשה, יותר אנשים מתו מהשפעת מאשר במלחמה העולמית. המגפה נמשכה עד ל-1919. לאחר מכן הופיעו התפרצויות מקומיות של השפעת הזו, עד שהיא נעלמה לחלוטין ב-1957.

מה הפך את השפעת הזו לכל כך מיוחדת?

בשנות השלושים וטרינר בשם רוברט שופ העלה תיאוריה מענינת. הוא שם לב שבשלושים בספטמבר 1918 חזירים שהוצגו בתערוכה השנתית בסידר רפידס במדינת איווה חלו במחלה בעלת מאפיינים דומים מאד לשפעת של בני האדם. לא רק זאת – החזירים גם כן מתו בהמוניהם. שופ, מבלי לדעת דבר על וירוסים (משום שאף אחד עדיין לא ידע על קיומם) הניח שקיים קשר בין המחלה של החזירים לבין זו של בני האדם. הוא ביצע ניסויים שנשמעו מוזרים מאד לבני דורו. למשל – העברה של נוזלים מחזירים חולים ליונקים אחרים והזרקה של סרום מבני אדם שהחלימו משפעת לחזירים חולים.

באופן מפתיע, הניסויים שלו הצליחו. הסרום של בני האדם שהחלימו (שהיום אנחנו יודעים שמכיל נוגדנים לשפעת) ריפא את החזירים החולים. החזירים החולים הצליחו להדביק יונקים אחרים.

המסקנה של שופ היתה פשוטה – יש קשר בין המחלות, והן כנראה נגרמות על ידי אותו פאתוגן. את הפאתוגן עצמו הוא לא הצליח למצוא, אבל את ההכרה של הממסד המדעי הוא הצליח לקבל, והמחלה קיבלה את השם המלבב "שפעת החזירים".

הוירוס של שנת 1918 המתין לגילויו עד ל-1995, אז קבוצת חוקרים הצליחה לבודד אותו מרקמות שהשתמרו מאותה תקופה.

אבל, מה הפך את השפעת הזו לכל כך מיוחדת?

נגיף השפעת בנוי משני חלקים – המגלוטינין (hemagglutinin) ונורמינידז (neuraminidase). שמות החיבה שלהם הם HA ו-NA בהתאמה. כל אחד מהחלקים עובר שינויים גנטים במהלך הזמן, כאשר השינויים הללו מצטברים עד ליצירת וירוס חדש מבחינת מערכת החיסון שלנו. זו הסיבה בגללה השפעת חוזרת כל שנה, וקבלת חיסון נגד שפעת בשנה אחת לא מבטיח את מניעתה בשנה הבאה.

תוקן על ידי גל חיימוביץ, דוקטונט למיקרוביולוגיה, שהפנה את תשומת לבי להפשטת יתר כאן – אלו לא שני חלקים של הוירוס אלא חלבונים על המעטפת של הוירוס הנובעים משינוי בחומר הגנטי של הוירוס. מכאן ואילך צריך להגיד לעצמכם "שינוי בחומר הגנטי של הוירוס שמוביל לשינוי בחלבונים הללו".

אבל בכל המקרים האלה אנחנו מדברים על שינויים קטנים. הוירוס, בסך הכל, הוא אותו וירוס. הוא יגרום לאותם סימנים, המחלה תהיה חריפה בערך באותה מידה, ובכל מקרה ניתן יהיה לרפא אותה בעזרת מרק עוף ובהיה בטלויזיה.

הנה הקטע המגניב – וירוס השפעת לא קיים רק בבני אדם. הוא קיים גם בעופות וביונקים. בכולם הוירוס מורכב משני חלקים – HA ו-NA, אבל אלו לא אותם שני חלקים כמו בבני אדם. מצד שני, כמו לגו, החלקים האלה יכולים להתערבב, וכך ניתן יהיה לקבל וירוס שמכיל HA של בני אדם אבל NA של עופות. כל חלק מקבל מספר סידורי בהתאם לגילויו, וכך השפעת הראשונה שהתגלתה נקראה H1N1, ואחריה הגיעו H2N1, H3N2 וכו'.

השינויים האלה יכולים להשפיע על רמת התוקפנות של הנגיף, על יכולת ההדבקה שלו, וכמובן על חומרת המחלה הנגרמת.

במקרה של 1918 התוצאה של העירבוב הזה היתה נגיף חדש לגמרי, תוקפני בהרבה, שגורם למחלה קשה מאד בבני אדם ומדבק מאד. כל כך מדבק עד שהוא הצליח להתפשט בכל העולם ולהרוג 40-50 מליון איש.

והקשר לחזירים?

פשוט מאד, חזירים הם חיות משק נפוצות וכדי שיווצר הנגיף החדש צריך להיות מגע בין הנגיפים של בני האדם לנגיפים של חיות אחרות. הדרכים לערבוב שונות – או שעוף ידביק חזיר, והנגיף המשודרג ידביק אדם, או שאדם ועוף ידביקו חזיר והנגיף החדש יפרוץ החוצה. אתם מבינים את הרעיון. לגו.

חקלאים חכמים מתגוננים מפני חזירים

 

אבל אם המחלה הזו כל כך קטלנית איך זה שאף אחד לא מת משפעת החזירים האחרונה?

היה לנו מזל. עד כדי כך פשוט.

הדיווחים הראשונים לגבי חזרתה של שפעת החזירים של 1918 לא היו מופרזים בכלל.

במרץ 2009 הגיע דיווח ממקסיקו כי 18 אנשים חלו בשפעת מסוג H1N1. רובם היו בין גיל 13 ל-47, ורק שמונה מהם היו חולים במחלות כרוניות כלשהן. מבין החולים 12 נזקקו להנשמה מלאכותית ושבעה חולים מתו.

שבעה מקרי מוות מ-18, כלומר, 40% תמותה ממחלה שלא אמורה להרוג אנשים צעירים ובריאים בימינו.

מספר הנוסעים היוצאים ממקסיקו בין מרץ לאפריל 2008. נמצא קשר בין מספר הנוסעים לבין החולים בשפעת ב-2009, כנראה מכיוון שדפוסי הטיול לא השתנו.

 

למרות נסיונות בידוד השפעת ההיא התפשטה לכל העולם בזכות מערכת התחבורה המוצלחת בימינו. כמו שאנחנו יודעים היום, שיעורי התמותה ממנה היו נמוכים בהרבה מ-40%, ולמעשה בחלק מהמקומות הם היו אף נמוכים מהשיעור הרגיל של תמותה משפעת עונתית רגילה.

לאחרונה פורסם מאמר בעיתון British Medical Journal, מהעיתונים הרפואיים החשובים אשר טען כי ניגודי אינטרסים והתערבות של חברות התרופות הקשורות לייצור תרופות נגד שפעת השפיעה על התגובה להופעת השפעת. בין הטענות נאמר כי אפשר היה לדעת כי השפעת לא קטלנית כפי שחשבו בהתחלה משום שאף אחד מאנשי הסגל הרפואי שנדבק (סך הכל 22 חולים) לא מת מהמחלה, ולמעשה אף אחד מהם אפילו לא אושפז. כמו כן עם התפשטות השפעת בעולם שיעורי התמותה האמיתיים הלכו והתבהרו, וטוענים כי תפקידו של ארגון הבריאות העולמי היה להרגיע את הציבור ולא ללבות את הבהלה.

חשוב לדעת כי גם ארגון הבריאות העולמי וגם ה-CDC פעלו על פי הנהלים שגובשו בתקופת מגפת ה-SARS. במאמר לא הועלו טענות נגד הנהלים אלא נגד יישומם במקרה הזה.

ועדות החקירה של האיחוד האירופאי הגישו את מסקנותיהן, וברובן מדובר במסקנות פושרות למדי. למשל – היה מקום להמליץ על הצטיידות בחיסונים נגד שפעת עבור אוכלוסיות בסיכון כמו כל שנה, אך לא היה מקום להמליץ על הצטיידות עבור כל האוכלוסיה. דברים כגון זה.

יש צדק בטענה כי ברגע שהתמותה האמיתית התבררה היה צריך להוריד את מפלס החרדה. יש גם צדק בהמלצה כי בעתיד יש להודיע על פנדמיה (מגפה כלל עולמית) תחת הגדרת הסכנה לתמותה ולא רק על פי תפוצת המחלה.

אבל תשמעו, עם כל הכבוד לועדות החקירה ולמאמרים שנכתבו על ידי עיתונאים מכובדים, היה לנו מזל מטורף. אילו שפעת דומה לזו של 1918 היתה מכה במלוא עוצמתה בעולם בימינו היו הרבה יותר מ-40-50 מליון מתים.

אני לא יודעת מה אתכם, אבל עד שלא יהיה ברשותי כדור בדולח מתפקד אני מעדיפה להיות בצד הזהיר מדי על פני הצד שצריך לטפל במליוני חולים.

תמונת הלגו במעלה הרשומה נלקחה מהאתר הזה.

להרחבת הקריאה לגבי השפעת של 1918:

 

להרחבת הקריאה לגבי השפעת של 2009 והקונספירציה:

אודות קרן לנדסמן

אמא, רופאה וחובבת ספרות ספקולטיבית בסדר חשיבות משתנה. שייכת לשבט לנדסמן כבר למעלה מעשר שנים וגאה בכך.
רשומה זו פורסמה בקטגוריה איך עשו את זה פעם, וירוסים, חיסונים, שפעת. שמירת הקישור.

2 Responses to כאשר חזירים עפים

  1. גל כתב/ה:

    "נגיף השפעת בנוי משני חלקים " – כלל לא מדויק.
    שני החלבונים שהזכרת הינם שני חלבוני המעטפת העיקריים. מלבד זאת הנגיף מכיל עוד מספר חלבונים הדרושים להכפלתו, וכמובן חומר גנטי – RNA. כאן טמונה הסיבה העיקרית לשוֹנוּת הרבה של וירוסי השפעת, שכן במקום מולקולת RNA אחת שתכיל את כל הגנים, הוירוס מכיל 7-8 חתיכות RNA, כל אחת מקודדת לגן או שניים. מכאן עניין ה"לגו", ולא מהחלבונים עצמם.
    כמו כן, החלבון שמשכפל את החומר הגנטי של הוירוס מגיע עם הוירוס עצמו. זהו חלבון RNA פולימראז על תבנית RNA (לעומת RNA פולימראז של התאים עצמם שמייצר RNA על תבנית DNA). באופן כללי, RNA פולימראז הוא פחות מדוייק מאשר DNA פולימראז, וכאשר התבנית היא RNA ולא DNA, אז עוד יותר.
    כך שמלבד עניין הלגו, יש כאן גם וירוס עם נטיה גבוהה למוטציות (אם כי, עדיין פחות מאשר הreverse transcriptase של רטרו וירוסים כמו HIV – שמעתיק DNA על תבנית RNA).

    הנקודה החשובה היא שמערכת החיסון "רואה" בעיקר את שני חלבוני המעטפת העיקריים HA ו-NA ומכאן חשיבותם לאפידמיולוגיה.

    • קרן כתב/ה:

      אתה צודק, הייתי צריכה לציין שמדובר בחלבוני מעטפת ולא חלקי הוירוס. פרט לכך הזכרתי את מה שאמרת רק בשפה פחות מסובכת.
      הנטיה הגבוהה של וירוס השפעת למוטאציות נובעת מזה שהוא וירוס RNA, נכון, אבל המוטאציות המצטרבות גורמות לשינויים העונתיים שאנחנו מכירים בוירוס. השינוי המשמעותי של חלבוני המעטפת (ה-HA וה-NA) נובע משחלוף גנים עם וירוסים ממשפחות בע"ח אחרות, הוא לא חלק מהמוטאציות הרגילות של הוירוס.